Народные способы лечения аденомы гипофиза Урология и цистит в кишиневе Форум диабетон мв 60 в бодибилдинге
E-mail: faq@zdorovenkin.ru

Виды макроцитарных немегалобластных анемий

  1. Анемии, связанные с повышенным эритропоэзом (гемолитические и постгеморрагические анемии).
  2. Заболевания печени.
  3. Миелодиспластические синдромы.
  4. Апластическая анемия.
  5. Приобретенная сидеробластная анемия.
  6. Наследственная дизэритропоэтическая анемия (типы I и III).
  7. Гипотиреоидизм.

Интерферирующие факторы: наличие двойной популяции эритроцитов (микро- и макроцитарной) может обуславливать нормальное значение MCV, которое проявляется при автоматической постановке характерной «двугорбой кривой», а подтверждение наличия двойной популяции эритроцитов — проводиться путем исследования мазков крови. Двойная популяция харак­терна для сидерабластной анемии (микроцитарная гипохромная и относи­тельно нормоцитарная популяция), а также и для железодефицитных ане­мий после начала заместительной терапии железом.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) — это среднее значение содержания гемоглобина в эритроцитах.

Метод определения: рассчитывается автоматически прибором-анализа­тором по формуле:

МСН = гемоглобин х 10
кол-во эритроцитов 106/мкл
>

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», пг:

Дети:

до 1 года: 28–35.

1–16 лет: 28–32.

Взрослые: 27–33.

Интерпретация результатов: микроцитарные анемии обычно являются гипохромными (иногда гипохромия может предшествовать микроцитозу), а нормоцитарные анемии обычно нормохромные, а регенеративная анемия, наблюдающаяся, например, во время заместительной терапии железом, при железодефицитных анемиях, у новорожденных.

Интерферирующие факторы: повышенная концентрация гепарина, а также наличие холодовых агглютининов обуславливает наличие ложно по­вышенного результата среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) — это средняя концентрация гемоглобина в определенном объеме эритроцитов или соотношение массы гемоглобина и объёма эритроцитов.

Метод определения: рассчитывается автоматическим прибором-анали­затором по формуле:

МСНС = гемоглобин х 100
HCT (%)

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/дл:

Взрослые: 32,0–36,0.

Интерпретация результатов: из-за схожести объёма эритроцитов и со­держания гемоглобина в каждом эритроците в отдельности, МСНС остается постоянным при многих патологиях гемопоэза.

Если МСНС ниже 30,0 г/дл наблюдается при гипохромных анемиях (железодефицитная анемия, некоторых видах талассемии).

Если МСНС выше 37,0 г/дл, за исключением врожденного сфероцитоза, этот показатель очень близок к уровню растворимости гемоглобина и даль­нейшее увеличение концентрации гемоглобина может привести к его крис­таллизации.

Интерферирующие факторы: результат МСНС может быть ложно завы­шенным при гиперлипидемии, наличие холодовых агглютининов в высоком титре.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW-CV) — это эритроцитарный показатель, который дает количественную оценку гетеро­генности клеточного объёма (степень анизоцитоза).

Метод определения: RDW рассчитывается автоматически прибором- анализатором, в зависимости от наличия аномалий относительной частоты на определенных уровнях распознавания, существование двух или более «пиков» и ширина анормального распределения. Распределение VEM в пробе представлено в виде графике, в котором на оси абсцисс проецирует­ся объем эритроцитов, а на оси ординат — относительная частота.

RDW-CV = Стандартное отклонение размеров эритроцитов х 100
МСН

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Взрослые: 12,0–15,0.

Интерпретация результатов: RDW-CV применяется в характеристике первоначальных анемий, особенно микроцитарной анемии. Таким образом, результат RDW-CV полезен в дифференциации неосложненной малой бета- талассемии, при которой среднее содержание гемоглобина в эритроците яв­ляется сниженным, а значение RDW-CV нормальное при железодефицитной анемии. Некоторые исследования показали, что RDW-СМ не позволяет дифференцировать бета-талассемию от железодефицитной анемии, в сравнении, если используется более высокое значение различия.

Повышенный уровень: наблюдается при железодефицитной анемии, мегалобластной анемии, различных гемоглобинопатиях, иммунной гемолитической анемии, выраженном ретикулоцитозе, агглютинации, диморфизме эритроцитов в том числе и у пациентов после гемотрансфузии или у тех, ко­торые недавно прошли лечение нутрициональных недостатков в питании.

Нормальный уровень: анемия при хронических заболеваниях, гетерозиготная бета-талассемия, острая геморрагическая анемия, апластическая анемия, врожденный сфероцитоз, серповидно-клеточная анемия.

Интерферирующие факторы: ложно повышенный результат RDW-CV наблюдается при наличии в пробе холодовых агглютининов.

Количество тромбоцитов (PLT)

Тромбоциты являются безъядерными цитоплазматическими фрагментами, богатыми гранулами в форме диска (овально-круглые, плоские). Тромбоцитопоэз происходит в костном мозге, начинаясь с полипотентной клетки предшественницы, и продолжаясь мегакариоцитопоэзом, который включа­ет пролиферацию мегакариоцитов и созревание мегакариоцитов с образо­ванием тромбоцитов. Как правило, 2/3 от общего числа тромбоцитов нахо­дятся в кровотоке, а 1/3 часть — в селезенке. Тромбоциты участвуют в гемостазе, в запуске процессов восстановления тканей и вазоконстрикции пос­ле сосудистых микротравм и при воспалительных процессах, в тромбоцитарной пластинчатой агрегации, образуя в результате пластинчатый тромб, который заделывает разрывы в стенках микрососудов.

Основные показания:

  1. Кровотечения.
  2. Геморрагические заболевания.
  3. Тромбоцитарные болезни неясной этиологии.
  4. При установлении коагуляционного профиля.
  5. Мониторинг заболеваний, связанных с медуллярной недостаточностью.
  6. Мониторинг в ходе лечения, который может вызывать медуллярную супрессию (радиация, химиотерапия и т. д.).

Метод определения: тромбоциты подсчитываются с помощью автомати­ческого прибора-анализатора тем же методом, как и эритроциты, путем рас­пределения их в одну линию через одно отверстие, используя метод гидро­динамической фокусировки. Оценка числа тромбоцитов в правильно приго­товленном мазке крови имеет большое значение при контролировании ко­личества тромбоцитов, которое определяется автоматическим способом. Когда мазок исследуется с помощью объектива 100 на 1 тромбоцит, обна­руженный в поле зрения, то их количество составляет 10000 Тр 106/л. Та­ким образом, нормальный мазок должен содержать, в среднем, не менее 14 Тр/в поле зрения.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 109 клеток/л:

Дети:

до 1 года: 180–400.

1–16 лет: 160–390.

Взрослые: 180–360.

Интерпретация результатов: при хронических миелопролиферативных синдромах тромбоцитоз является частым явлением и может служить важ­ным патофизиологическим механизмом при инициации кровоизлияния и тромбоза. Тромбоциты в кровотоке выглядят большими, дисморфными и функционально анормальными. Тромбоциты в кровотоке имеют вид боль­ших круглых и функционально нормальных клеток. Тромбоцитопения клини­чески связана с кожно-слизистыми кровотечениями от петехии до желудоч­но-кишечных, легочных и урогенитальных кровотечений.

Повышенный уровень (тромбоцитоз/тромбоцитемия):

  1. Транзиторный тромбоцитоз (мобилизация тромбоцитов из экстраваскулярного пула) — физическая нагрузка, родовая деятельность, при назначе­нии эпинефрина.
    • врожденный тромбоцитоз (мутация гена, отвечающего за тромбопоэтин в хромосоме);
    • миелопролиферативные синдромы: эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом.
  2. Первичный тромбоцитоз:
  3. Вторичный тромбоцитоз/реактивный (инфекционные заболевания, вос­палительные заболевания, злокачественные заболевания, быстрое восста­новление после геморрагии/гемолитической анемии, возобновление симп­томов после выздоровления при тромбоцитопении, анатомическая аспления, железодефицит, после оперативного вмешательства.

Сниженный уровень (тромбоцитопения):

  1. Повышенное разрушение тромбоцитов: наиболее распространенная причина тромбоцитопении, которая и определяет стимуляцию тромбопоэза, приводя к увеличению числа, размера и созреванию мегакариоцитов кост­ного мозга.
    1. Иммунологические факторы возникновения:
      • аутоиммунные (инфекции, беременность, сосудистые коллагенозы, лимфопролиферативные заболевания, злокачественные опухоли, лекарства и т. д.). При этих состояниях пусковым механизмом явля­ется наличие антитромбоцитарных аутоантител типа IgG и/или IgA, редко — IgM, которые активируют комплемент и сокращают продол­жительность существования тромбоцитов;
      • аллоиммуные (неонатальная тромбоцитопения, посттранфузионная пурпура).
    2. Неиммунологические факторы возникновения:
      • тромбоцитические микроангиопатии (ДВС-синдром, тромбоцитическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром, при беременности (гемолиз/эклампсия, повышение фер­ментов печени и снижение содержания тромбоцитов);
      • повреждения тромбоцитов при аномальных поверхностях сосудов (ангиопатии, атеросклероз, сосудистые протезы, катетеры, экстра­корпоральная циркуляция, т.д.);
      • инфекционные заболевания различной вирусно-бактериальной эти­ологии.
  2. Сниженная продукция тромбоцитов:
    • мегакариоцитарная гипоплазия (миелосупрессивные медикаменты, ионизирующая радиация, апластическая анемия);
    • неэффективный тромбоцитопоэз (мегалобластная анемия);
    • нарушение механизма регулирования тромбопоэза (дефицит тромбопоэтина, циклическая тромбоцитопения);
    • врожденные тромбоцитопении (амегакариоцитарная врожденная тромбоцитопения, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости, синдром Вискотта-Олдрича, макротромбоцитопения X-связанная с дизэритропоэзом и т. д.);
    • приобретенная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пур­пура.
  3. Анормальное распределение тромбоцитов:
    • заболевания селезенки (неопластические, застойные, инфильтративные, инфекционные),
    • гипотермия,
    • при массивной трансфузии.

Интерферирующие факторы:

  1. Количество тромбоцитов увеличивается при подъеме на высоту, в период зимы, после интенсивной физической нагрузки, травматических по­вреждений.
  2. Количество тромбоцитов снижается перед менструацией и во время беременности.
  3. Ложная тромбоцитопения может быть определена автоматическим прибороманализатором и возникает из-за ошибки подсчета — образования агглютинатов тромбоцитов (псевдотромбоцитопения), вызванное антикоагулянтом ЭДТА по причине наличия антител иммуноглобулинами IgGM/M, и которые вызывают агглютинацию in vitro тромбоцитов, зависящих от антико­агулянта.
  4. Наличие гигантских тромбоцитов.
  5. Абсорбция тромбоцитов на поверхности сегментоядерных нейтрофилов.
  6. Наличие холодовых агглютининов, которое может привести к агглютинации, не зависящей от ЭДТА.
  7. Наличие фрагментов эритроцитов, микросфероцитов, лейкоцитарных фрагментов.

Медикаменты

Повышают: цефазолин, цефтриаксон, клиндамицин, дипиридамол, метилпреднизолон, метопролол, офлоксацин, оральные контрацептивы, пеницилламин, пропранолол, стероиды и др.

Снижают: аллопуринол, аминокапроновая кислота, амиодарон, амитриптилин, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, противосудорожные, противоопухолевые препараты, азитромицин, барбитураты, вакцина БЦЖ, цефазолин, цефокситин, цефтриаксон, цефуроксим, хлорамфеникол, клин­дамицин, циклофосфамид, диклофенак, димедрол, доксорубицин, доксициклин, эналаприл, этакриновая кислота, флуконазол, гентамицин, глибенкламид, вакцина от гепатита В, ибупрофен, индометацин, альфа-2 интерфе­рон, интерлейкин-2, изосорбид натрия, итраконазол, ловастатин, вакцина от кори, вакциной от краснухи, мефенамовая кислота, метилдопа, морфин, налидиксовая кислота, нитрофурантоин, нитроглицерин, норфлоксацин, нис­татин, офлоксацин, пенициллин, рифампицин, вакцина от краснухи, сульфонилмочевина, тиазиды, тобрамицин, вальпроевая кислота, ванкомицин, винбластин, винкристин и др.

Средний объем тромбоцитов (MPV) указывает на единообразие разме­ров популяции тромбоцитов. Применяется в дифференциальной диагности­ке тромбоцитопении.

Метод определения: рассчитывается автоматическим анализатором по формуле:

MPV = тромбоциты (%) X 1000
кол-во тромбоцитов 103/мкл

Кроме того, анализатор автоматически вычисляет ширину распределе­ния тромбоцитов (PDW) по аналогии расчета ширины распределения эри­троцитов.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина» MPV, фемолитры (fL):

Взрослые: 6,0–13,0.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина» PDW, %:

Взрослые: 10,0–20,0.

Интерпретация результатов: может использоваться с PDW для диффе­ренцирования факторов, ведущих к пониженной продукции тромбоцитов.

Повышенный уровень:

  • у пациентов с тромбоцитопенией,
  • характерно для гипертиреоза и миелопролиферативных заболеваний,
  • при неэффективном тромбоцитопоэзе,
  • связанном с мегалобластным гемопоэзом при дефиците витамина B12 и/или фолиевой кислоты,
  • после спленэктомии,
  • преэклампсии,
  • у курильщиков с атеросклерозом,
  • при миелопролиферативных заболеваниях,
  • при реактивных тромбоцитозах (инфекции, опухоли, воспалительные за­болевания и т. д.).

Сниженный уровень:

  • мегакариоцитарная гипоплазия,
  • апластическая анемия,
  • при проведении химиотерапии,
  • септическая тромбоцитопения,
  • при проведении дифференциации между тромбоцитопенией, вызванной иммунологической деструкцией пластинок, по сравнению с синдромами спленомегалии,
  • X-связанная тромбоцитопения с тромбоцитарным микроцитозом.

Интерферирующие факторы: тромбоциты имеют тенденцию увеличи­ваться в течение первых двух часов в пробирке с антикоагулянтом ЭДТА, снижаясь при длительном хранении образца. При этом затрудняется прове­дение стандартных измерений.

Количество лейкоцитов (WBC) и лейкоцитарная формула

Лейкоциты делятся на две основные группы: гранулоциты и а-/не-гранулоциты. Название «гранулоцитов» связано с наличием в цитоплазме специфи­ческих грануляций. Идентифицируются три типа гранулоцитов, в зависимо­сти от сродства к окрашиванию в мазках крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Кроме того, эти клетки называются и полиморфноядерными лейкоцитами из-за мультилобулярного ядра. Агранулоциты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов, как правило, не содержат специфические цитоплазматические грануляции, имеют нелобулярное ядро и называются еще мононуклеарными лейкоцитами.

Основные показания:

  1. Инфекционный процесс различного генеза.
  2. Воспалительный процесс.
  3. Некротические поражения тканей.
  4. Отравления.
  5. Аллергии.
  6. Острые и хронические миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания.
  7. Злокачественные опухоли.
  8. Медуллярные депрессии (облучение, цитотоксические препараты, иммунодепрессанты, антитиреоидные препараты и т. д.).

Метод определения: лейкоциты определяются автоматически анализа­тором методом цитометрии в потоке флуоресценции и полупроводникового лазера.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 109 клеток/л:

Дети:

до 1 года: 6,5–12,5.

1–3 года: 5,0–12,0.

3–6 лет: 4,5–10,0.

6–16 лет: 4,3–9,5.

Взрослые: 4,0–9,0.

Интерпретация результатов

  1. Физиологический уровень лейкоцитов:
    • у новорожденных и детей раннего возраста количество лейкоцитов по­вышено, значения постепенно снижаются и достигают показателей взрос­лых к 18–21 годам;
    • расовые вариации: количество нейтрофилов и моноцитов — меньше, а количество эозинофилов — больше;
    • циркадные колебания: определяются более высокие значения лейкоцитов в послеобеденное время, но в пределах нормативных значений;
    • климатические и сезонные колебания: тепло и интенсивная солнечная радиация способствуют лейкоцитозу, а длительное пребывание в северных регионах — лейкопении; искусственное освещение, ультрафиолетовый свет обуславливают лимфоцитоз;
    • острая аноксия способствует нейтрофилии;
    • в первые дни нахождения на высоте появляется лейкоцитоз, связанный с лимфопенией и эозинопенией, сменяющийся лимфоцитозом и эозинофилией;
    • интенсивная физическая нагрузка способствует выраженному лейкоцито­зу за счет сегментоядерных нейтрофилов, но может быть и лимфоцитоз. Нор­мализация показателей происходит меньше чем за 1 час, и степень лейкоци­тоза зависит от интенсивности физической нагрузки, а не от ее длительности;
    • судорожный синдром способствует росту количества лейкоцитов;
    • инъекции адреналина способствуют лейкоцитозу, особенно нейтрофилии;
    • приступы пароксизмальной тахикардии способствуют лейкоцитозу;
    • боль, тошнота, рвота, возбуждение способствуют лейкоцитозу при отсут­ствии инфекции за счет перераспределения маргинальных клеток в кровоток;
    • анестезия эфиром способствует лейкоцитозу, а наркоз производными барбитуратов обычно снижает уровень лейкоцитов;
    • в период овуляции может появиться небольшой лейкоцитоз и эозинопения;
    • во время беременности появляется легкий лейкоцитоз, а нейтрофилия отчетливо выражена при приближении срока родов, как и во время родов.
    Большинство физиологических изменений объясняются за счет стимуля­ции функции коры надпочечников. Назначение кортизона и гидрокортизона ассоциируется с нейтрофилией, возможно, благодаря снижению оттока из крови и увеличению высвобождения из костного мозга, с последующей эозинопенией и лимфопенией.
  2. Повышенный уровень: благодаря росту количества нейтрофилов или лимфоцитов и других классов лейкоцитов, определяют повышение абсо­лютного значения лейкоцитов. Пропорциональное повышение всех типов лейкоцитов вызвано гемоконцентрацией.
    1. Инфекционный процесс. Типичная острая инфекция характеризуется фазой нейтрофильной атаки, реактивной моноцитарной фазой и фазой лимфоцитарно-эозинофильного восстановления. При хронической инфек­ции может персистировать любая из трех фаз. Вирусные инфекции и неко­торые бактериальные не протекают классически в течение данных фаз. Уровень лейкоцитоза зависит от тяжести инфекции, возраста и восприимчи­вости пациента, так же, как и от депо костного мозга.
    2. Злокачественные гемопатии.
    3. Травматические повреждения тканей.
    4. Злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов).
    5. Уремия.
    6. Эклампсия.
    7. Заболевания щитовидной железы.
    8. Острое кровотечение.
    9. Постспленэктомия.
  3. Сниженный уровень:
    1. Вирусные и бактериальные инфекции.
    2. Гиперспленомегалия.
    3. При интоксикации тяжелыми металлами, ионизирующим излучением.
    4. На фоне приема химиотерапии, барбитуратами, антибиотиками, антигистаминными, противосудорожными, мочегонными, анальгетиками и про­тивовоспалительными препаратами.
    5. Первичные заболевания костного мозга.
    6. Мегалобластная анемия.
    7. Миелодисплазические синдромы.
    8. Апластическая анемия.
    9. Наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дискератоз).
    10. Вторичные заболевания костного мозга (гранулемы, метастазы).

Интерферирующие факторы: ложноповышенное количество лейкоци­тов наблюдается при наличии эритроцитов, устойчивых к лизису (у ново­рожденных, ретикулоцитоз), наличие циркулирующих эритробластов в большом количестве, гигантские тромбоциты, присутствие криоглобулинов (при комнатной температуре формируются белковые кристаллы, которые считаются как лейкоциты), парапротеинемия, присутствие холодовых агглю­тининов. Ложносниженное количество лейкоцитов связано с присутствием поврежденных лейкоцитов на фоне химиотерапии или симптоматики сепси­са, которое не учитывается при подсчете.

Лейкоцитарная формула состоит в дифференциации общего числа циркулирующих лейкоцитов на пять классов лейкоцитов, выраженных в про­центах, и, соответственно, в абсолютных величинах, каждый из которых вы­полняет специфическую функцию. Предпочтительно определять каждый тип лейкоцитов в абсолютных значениях. Лейкоцитарная формула опреде­ляется автоматически при помощи автоматизированного анализатора серии SysmeXT 2000i. Существуют иногда ситуации, когда необходимо про­вести подсчет лейкоцитарной формулы вручную в том случае, когда количество лейкоцитов очень мало или очень велико, есть наличие анормальных клеток, определенное анализатором при помощи специальных сигналов-из­вещений, вплоть до отказа анализатором определять лейкоцитарную фор­мулу. В таких случаях проводится микроскопический подсчет: мазок венозной крови (отбирается в ЭДТА; гепарин в этом случае может вызывать деформацию лейкоцитов) или мазок капиллярной крови.

Нейтрофилы, полиморфные нейтрофильные гранулоциты (NEUT, %) — наиболее многочисленный тип лейкоцитов, играет основную роль в первич­ной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроорганиз­мов, а их неадекватная активация может привести к лизису нормальных тканей организма, путем высвобождения энзимов и пиогенных агентов. В момент появления инфекции продуцируются факторы хемотаксиса, которые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции и активацию их защитных функций с фагоцитированием соответствующего агента, с последующим высвобождением гранул в фагоцитарный пузырек и разрушени­ем инфекционного возбудителя. Этот эффект связан с повышением образования и высвобождения нейтрофилов из костного мозга. Гранулопоэз про­исходит в костном мозге, при котором нейтрофильные гранулоциты, эозинофилы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифферен­цирования, созревания и высвобождения в кровь.

Миелобласты, промиелоциты и миелоциты — клетки, способные к репли­кации, а метамиелоциты, несегментированные и сегментированные нейтрофилы представляют постмитотический класс дифференциации. Вне костно­го мозга нейтрофильные гранулоциты находятся в тканях, циркулируя в кровеносных сосудах и маргинально, прикрепляются к эндотелию сосудистой стенки. Повышение количества циркулирующих нейтрофилов обусловлено за счет высвобождения из костного мозга или за счет мобилизации маргинальных нейтрофилов. При некоторых состояниях наблюдается сильная стимуляция метамиелоцитов и миелоцитов, которые могут достигать пери­ферической крови.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО», %:

Дети:

до 1 года: 15–45.

1–6 лет: 25–60.

6–12 лет: 35–65.

12–16 лет: 40–65.

Взрослые: 47–72.

Интерпретация результатов

  1. Нейтрофилия:
    • увеличение числа циркулирующих нейтрофилов за счет маргинальных наблюдается при выраженной нагрузке, стрессе, на фоне продолжи­тельного плача у детей, при менструации;
    • локализованные или генерализованные острые бактериальные инфекции;
    • вирусные, грибковые и паразитарные инфекции;
    • неонатальный сепсис;
    • хронические воспалительные заболевания: васкулиты, ревматоидный артрит, бронхит, колит, дерматит, пиелонефрит, панкреатит;
    • метаболические заболевания: диабетическая кома, уремическая кома, печеночная кома, острый приступ подагры, эклампсия, тиреотоксикоз;
    • некроз тканей: ожоги, инфаркт миокарда;
    • токсины и медикаменты: стероиды, свинец, ртуть, окиси углерода, диги­талис, яды;
    • острая кровопотеря (нейтрофилия 25000/мкл на 3-5-ий день), массивные хирургические вмешательства, гемолитическая анемия, постспленэктомия;
    • злокачественные опухоли, особенно карциномы (желудочно-кишечного тракта, легких): нейтрофилия происходит как следствие воспалительной ре­акции, некроза опухоли, продукции опухолью факторов гранулопоэтического роста;
    • хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, истинная панцитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом).
  2. Тяжелая нейтропения ассоциируется с повышенным риском инфекций в ротовой полости (язвы, пародонтит), слизисто-кожная локализация (периректально, генитально), а длительная нейтропения с системными инфекци­ями характерна для поражений легких, желудочно-кишечного тракта и дру­гих систем.
    Причины нейтропении
    1. Псевдонейтропения: выполнение анализа крови через длительный период времени после взятия пробы, наличие парапротеинемии, которая вызывает агглютинацию нейтрофилов, маргинацию нейтрофилов.
    2. Приобретенная:
      • гемопоэтические заболевания (лейкозы, анемия);
      • тяжелая бактериальная инфекция;
      • септицемия;
      • вирусные инфекции;
      • инфекционные процессы, вызванные вирусом гепатита В, вирусом Эпштейна-Барр, а также при протозойных инфекциях, грибковых, риккетсиозах;
      • химические вещества, токсические и медикаментозные средства (пени­циллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, бар­битураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, метилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метрони- дазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабети­ческие препараты, диуретики);
      • при кахексии, нервной анорексии;
      • дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит меди;
      • иммунная (первичная или вторичная (СКВ, гранулематоз Вегенера, рев­матоидный артрит, хронический гепатит, Т-γ лимфоцитоз, трансплантация костного мозга);
      • неонатальная нейтропения;
      • нейтропения, связанная с активацией комплимента;
      • гиперспленизм;
      • на фоне ионизирующего излучения.
    3. Врожденная и хроническая нейтропения (тяжелая врожденная нейтропения).
    4. Хроническая доброкачественная нейтропения.
    5. Хроническая тяжелая идиопатическая нейтропения.
    6. Нейтропения, связанная с врожденными иммунными дефектами (агаммаглобулинемия, дисгаммаглобулинемия тип I, дефицит IgA, наследственная гипогаммаглобулинемия).

Лимфоциты (LYMPH) представляют собой гетерогенную популяцию клеток, которые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжительности жизни, локализации в лимфоидных органах и функций. Хотя некото­рые морфологические характеристики, такие как размер, зернистость, ядерно-цитоплазматическое соотношение отличают одну популяцию от другой, но они не определяют их видовые и функциональные показатели. Большинство лимфоцитов в крови небольших размеров, но есть и более крупные формы, такие как большие гранулярные лимфоциты, содержащие азурофильные грануляции в цитоплазме.

65–80% лимфоцитов — это Т-клетки, 8–15% являются В-клетками и 10% клеток — натуральные киллеры (НК, NK), которые морфологически отличаются и некоторые из них совпадают с большими гранулярными лимфоцитами. Только 2% лимфоцитов находятся в кровеносном русле и лимфопоэз происходит в лимфоидных органах. Первичные лимфоидные органы, костный мозг и тимус, где происходит антигенонезависимая дифференциация из незрелых предшественников (В-лимфоциты созревают в костном мозге, а Т-клетки — в тимусе из костного мозга). После этой стадии ранней дифференциации иммунокомпетентные лимфоциты высвобождаются и локализу­ются в специфических зонах вторичных лимфоидных органов: селезенке, лимфатических узлах, Пейеровых бляшках кишечника, где и происходит ко­нечная стадия антигенозависимой дифференциации лимфоцитов и распре­деление эффекторных клеток, уже полностью дифференцированных, в другие части организма. Плазмоциты представляют собой полностью диффе­ренцированные В-клетки с обильной цитоплазмой, выраженной базофильной, иногда и зернистой, с эксцентричным ядром, круглоовальные, с плот­ным хроматином в виде «спицы колеса». В нормальных условиях плазмоциты не присутствует в крови. Часто встречаются промежуточные клетки (лимфоплазмоциты) при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе, или при иммунологических заболеваниях с гипергаммаглобулинемией. В-клетки отвечают за гуморальный иммунный ответ при содей­ствии антигенспецифических антител. В-клетки с «памятью долго живут» и не вырабатывают антитела до момента повторной антигенной стимуляции, при которой отвечают на значительно меньшие дозы антигена, клонально пролиферируют и вырабатывают количество антител в 7–10 раз выше, чем В-клетки, не стимулированные антигеном. Т-клетки, участвуют в иммунном клеточном ответе и включают клетки Т-хелперы CD4 +, Т-супрессоры CD8 + и цитотоксические Т-клетки.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 1 года: 38–74.

1–6 лет: 26–60.

6–12 лет: 24–54.

12–16 лет: 22–50.

Взрослые: 19–37.

Интерпретация результатов:

  1. Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, инфекции верхних дыхательных путей, цитомегаловируная инфекция, корь, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ-инфек­ции, туберкулез, сифилис, коклюш, токсоплазмоз, брюшной тиф, бруцел­лез).
  2. Болезнь Крона, язвенный колит.
  3. Болезнь Аддисона.
  4. Сывороточная болезнь, гиперчувствительность к лекарствам.
  5. Васкулиты.
  6. Персистирующий поликлональный лимфоцитоз (обычно диагностирует­ся у курящих женщин среднего возраста с наследственной предрасполо­женностью).
  7. Синдром гиперактивной спленомегалии при малярии.
  8. Хронический лимфолейкоз, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, лейкемическая фаза при неходжкинской лимфоме, макроглобулинемия, Т-клеточный пролимфоцитарный хронический лейкоз, Т-клеточный лей- коз/лимфома у взрослых, лейкоз с большими зернистыми лимфоцитами.
  9. Химиотерапия (аналогами нуклеозидов), лучевая терапия, терапия с ис­пользованием иммуносупрессивных препаратов.
  10. Системная красная волчанка (присутствуют антилимфоцитарные анти­тела, которые вызывают комплементопосредованный лизис лимфоцитов).
  11. Смешанные заболевания соединительной ткани, дерматомиозит.
  12. Диссеминированный туберкулез.
  13. Болезнь Ходжкина и другие злокачественные заболевания.
  14. Апластическая анемия.
  15. Назначение АКТГ/кортикостероидов, АКТГ-секретирующие опухоли гипофиза, болезнь Кушинга.
  16. При обструкции лимфатической дренажной системы (опухоли, кишеч­ная лимфангиэктазия, воспалительные заболевания кишечника).
  17. Уремия.
  18. Другие (саркоидоз, врожденная сердечная недостаточность, тяжелые истощающие болезни, змеиные укусы, ожоги, анестезия, хирургические процедуры, кардиопульмонарные шунты).

Интерферирующие факторы

Медикаменты

Повышают: аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, галоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.

Снижают: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, дексаметазон, фолиевая кислота, фуросемид, гидрокортизон, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин.

Моноциты (MONO) — это самые крупные клетки крови, которые являются частью фагоцитарной мононуклеарной/ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моноцитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобождаются в кровь и начинают циркулировать, миг­рировать в различные ткани случайным образом или специально, реагируя на различные факторы хемотаксиса. В тканях они дифференцируются на тканевые макрофаги с морфологическими и функциональными качествен­ными характеристиками. Этот процесс был назван активацией, а обрати­мый процесс — дезактивацией. Клетки в системе фагоцитарной мононуклеарной системы очень примитивны филогенетически и ни один живой орга­низм не может существовать без них. Встречается широкое разнообразие важных функций в организме, в том числе удаление инородных частиц, ста­рых, мертвых или поврежденных клеток, регуляцию функций других клеток, обработку и связывание антигенов в иммунных реакциях, участие в различных воспалительных реакциях, уничтожении бактерий и опухолевых клеток. Моноциты и макрофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, факторы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, ангиогенные факторы, связывающие белки (трансферрин, транскобаламин II, фибронектин, аполипопротеин E), биоактивные липиды (производные арахидоновой кислоты), факторы хемо­таксиса, цитокины и факторы роста (а и у IFN, IL 1,3,6,8,10,12, FGF, PDGF, TNF, M-CSF).

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 1 года: 2–12.

1–16 лет: 2–10.

Взрослые: 3–10.

Интерпретация результатов: наиболее частыми причинами являются бактериальные инфекции, туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез.

  1. Миеломоноцитарный хронический лейкоз, острый монобластный лейкоз, миелопролиферативные хронические заболевания.
  2. Карциномы желудка, молочной железы, яичников.
  3. Болезнь Ходжкина, лимфомы.
  4. Реконвалесценция после нейтропении, химиотерапии, трансплантации костного мозга.
  5. Болезнь Гоше.
  6. Паразитарные болезни, риккетсиоз, грибковые инфекции.
  7. Желудочно-кишечные заболевания: язвенный колит, локализованный энтерит, спру, цирроз печени.
  8. Коллагенозы, саркоидоз.
  9. Постхирургические состояния, постспленэктомия.
  10. Интоксикация тетрахлорэтаном.

Moноцитопения наблюдается на фоне длительного лечения преднизолоном (транзиторное), а также при тяжелых инфекциях (например, ВИЧ-инфекция) и при апластической анемии.

Интерферирующие факторы: ампициллин, гризеофульвин, галоперидол, пеницилламин, преднизолон,

Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕО) были первоначально описаны для спецификации их характерных внутрицитоплазматических грану­ляций, обладающих повышенной склонностью к кислым красителям, таким как эозин, и которые окрашиваются в ярко-красный цвет при микроскопии. Эозинофилы — это мобильные клетки, по происхождению из костного мозга, следую­щие той же схеме пролиферации, дифференцирования, созревания и высво­бождения в кровь, как и нейтрофильные гранулоциты. Морфологически их яд­ра, как правило, двудольные, но зачастую можно увидеть и трех- или многодо­льные ядра. У здоровых людей встречаются в небольшом количестве в крови, но начинают увеличиваться в крови и тканях в сочетании с различными аллер­гическими заболеваниями, паразитарными и злокачественными заболевания­ми. Наличие эозинофилов в дыхательных путях и слизистой оболочке кишеч­ника, как количество, так и состояние их активности, связано как с признаками IgE-зависимых, так и IgE-независимых аллергических заболеваний. Эозинофилы содержат, по крайней мере, пять различных типов внутриклеточных грану­ляций, кристалловидные грануляции, содержащие наибольшую часть катионных белков с большой загрузкой, в том числе и важные щелочные белки, пероксидазу, эозинофильный катионный белок и нейротоксин, полученный из эозинофилов, участвующих в тканевых повреждениях, наблюдаемых при аст­ме и других аллергических заболеваниях. Эозинофилия, вызванная аллергена­ми или паразитарное инфицирование, зависит от Т-клеток и протекает с учас­тием цитокинов, высвобождаемых сенсибилизированными лимфоцитами. Эозинофилы продуцируют и содержат до 29 известных медиаторов, цитокинов, хемокинов и факторы роста, играющие важную роль при воспалительных реак­циях, в которые вовлечена клетка (продукты арахидоновой кислоты, интерлейкины 1α-6, 8, 9–13, 16, IFNγ, TNF, TGFα, TGFβ1, NGF, PDGF-B,SCF, GM-CSF, MIP-1α).

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 12 лет: 0,5–7,0.

12–16 лет: 0,5–6,0.

Взрослые: 0,5–5,0.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  1. Аллергические заболевания.
  2. Бронхиальная астма. При проведении бронхобиопсии определяется на­личие эозинофилов в дыхательных путях и при астме, когда отсутствует за­висимость от IgE-зависимого иммунного ответа, наблюдается аналогичное увеличение эозинофилов в дыхательных путях.
  3. Атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка.
  4. Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью).
  5. При паразитарных инвазиях, особенно гельминтозах в фазе тканевой миграции (трихинеллез, гидроцистоз, шистосомоз, фасциолез, токсокароз висцерального типа, корь, чесотка).
  6. Заболевания кожи (пузырчатая сыпь, герпетиформный дерматит, экссудативная мультиформная эритема).
  7. Инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других ин­фекциях.
  8. Наследственная эозинофилия.
  9. Ятрогенная эозинофилия.
  10. Неаллергический эозинофильный ринит.

Сочетание легочного инфильтрата и эозинофилии наблюдается при:

  • транзиторной легочной эозинофильной инфильтрации,
  • аллергических и гранулематозных васкулитах,
  • гиперсенсибилизирующем васкулите,
  • аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (характеризуется карти­ной астмы; положительная кожная проба на Aspergilus и наличие антиаспергиллезных преципитирующих антител),
  • тропической эозинофилии,
  • паразитарном инфицировании,
  • приеме лекарственных средств.

Опухолевые заболевания:

  • Гиперэозинофильный идиопатический синдром.
  • Эозинофильная лейкемия.
  • Болезнь Ходжкина и злокачественные лимфомы.
  • Хронические миелопролиферативные заболевания.
  • Бронхиальная карцинома.
  • Желудочно-кишечные заболевания (болезнь Крона, язвенный колит).

Сниженный уровень:

  • Синдромом Кушинга.
  • На фоне приема препаратов АКТГ, кортикостероидов, адреналина, ти­роксина, простагландинов.
  • Острые инфекционные заболевания.

Интерферирующие факторы:

  1. Суточные колебания (количество эозинофилов минимально в утренние часы и увеличивается с полудня за полночь).
  2. В условиях стресса число эозинофилов уменьшается.

Медикаменты:

Повышают количество эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, гало­перидол, вакцина от гепатита, А, офлоксацин, пенициллинамин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.

Снижают количество эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.

Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO) — две популяции базофильных лейкоцитов, которые имеют много сходств, но, в то — же время, и некоторые различия. Оба типа клеток содержат внутрицитоплазматические грануляции, окрашивающиеся метахроматично щелочными красителями. Кроме того, оба типа содержат на своей поверхности тетраметрическую изоформу (аРу2) рецептора с высоким сродством к иммуноглобулинам класса IgE. Когда этот рецептор с высоким сродством связывается с сенсибилизированным аллергеном или анти-антителами, как базофилы, так и тучные клетки активируются, вызывая синтез и секрецию медиаторов. С помощью этих механизмов базофилы и тучные клети играют важную роль в процессах аллергического воспаления, и других иммунных и воспалитель­ных реакциях. Базофилы являются клетками с кинетикой и историческим прошлым гранулоцитов, которые созревают в костном мозге, циркулируют в периферической крови и сохраняют определенные характерные особен­ности ультраструктуры после миграции в тканях при воспалительных и им­мунологических процессах (кожная базофильная гиперчувствительность, бронхиальная астма). Тучные клетки, как правило, созревают за пределами костного мозга или кровотока, в основном, в соединительной ткани и серо­зных полостях. Есть определенные условия, когда число предшественников тучных клеток из циркуляционного русла может увеличиться. Базофилы и тучные клетки значительно отличаются, с точки зрения фенотипа поверхно­сти, формы и структуры ядра. Базофилы, как правило, имеют меньше гра­нул и более гомогенную морфологию, в отличие от тучных клеток. Есть так­же различия с точки зрения депо медиаторов и заново синтезированных ме­диаторов после активации. Обе клетки содержат гистамин, фактор актива­ции тромбоцитов, и метаболиты арахидоновой кислоты, которые считаются важными в патогенезе воспалительных заболеваний, а также астмы. Основ­ное различие состоит в протеиназах, которые содержатся в больших коли­чествах в тучных клетках. Обе клетки вырабатывают цитокины, например, базофилы продуцируют в больших количествах IL-4 и IL-13, в то время как деятельность тучных клеток включает широкий спектр цитокинов, связан­ных с фенотипами Th1 и Th2. Кроме того, роль базофилов и тучных клеток в аллергическом воспалении различна, в зависимости от стимуляторов, ко­торые активируют каждую клетку. Некоторые популяции тучных клеток ре­агируют на определенные нейропептиды, а тесная анатомическая связь между тучными клетками и нейронами проявляется в виде нейронозависимого компонента тучных клеток в аллергических реакциях. Анафилактичес­кая дегрануляция может произойти после стимуляции рецепторов IgE или с помощью других раздражителей, таких как компоненты комплемента. Ана­филактическая дегрануляция может широко распространяться, вовлекая большинство гранул. Во многих воспалительных реакциях, когда происхо­дит базофильная инфильтрация, таких как поздняя повышенная кожная ги­перчувствительность, может произойти дегрануляция и секреция медиато­ров во много раз меньше по количеству выброса. После дегрануляции клет­ки способны восстанавливать свои функции.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %

— от 0,0 до 1,0.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  1. Аллергические заболевания (аллергический ринит, назальные полипы, хронический синусит, бронхиальная астма, атопический дерматит, лекар­ственная аллергия).
  2. Мегакариобластная лейкемия при синдроме Дауна (трисомия 21).
  3. Хронический миелолейкоз и другие хронические миелопролифератив- ные синдромы (истинная полицитемия, миелоидная метаплазия с миелофи- брозом). Уровень базофилии имеет прогностическое значение, а базофильный криз предвещает терминальную бластную фазу при хрониче­ском миелолейкозе.
  4. Системный мастоцитоз, пигментная крапивница (педиатрическая фор­ма ограниченной мастоцитарной пролиферации, с кожной локализацией).
  5. Базофильная лейкемия.
  6. Болезнь Ходжкина.
  7. Хроническая гемолитическая анемия, постспленэктомия.
  8. После ионизирующего облучения.
  9. Инфекции различной этиологии (туберкулез, ветряная оспа, грипп).
  10. Гипотиреоз.

Сниженный уровень:

  1. Острая фаза инфекционных заболеваний.
  2. Реакция на стресс (беременность, инфаркт миокарда).
  3. После длительного лечения стероидами, химиотерапии, облучения.
  4. Врожденное отсутствие базофилов.
  5. Острая ревматическая лихорадка у детей.
  6. Гипертиреоз.
  7. Крапивница.
  8. Бронхиальная астма.
  9. Анафилактический шок.
  10. Системный мастоцитоз, пигментная крапивница, мастоцитарная лей­кемия.
  11. Макроглобулинемия, лимфомы с медуллярной инвазией.
  12. Кортикосупраренальная недостаточность.
  13. Хронические заболеваний печени и почек.
  14. Остеопороз.

Интерферирующие факторы: снижают уровень базофилов прокаинамид, тиопентал.

Источник: http://spravochnik.synevo.ua/ru/ch1/analizkrovi.ht...


Комментарии:


Оставить комментарий
Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Заболевания глаз на фоне артериальной гипертензии