Витамины и минералы в пауэрлифтинге Рыболовные туры попермскому краю Может ли шейный остеохондроз влиять на дыхание
E-mail: faq@zdorovenkin.ru

Дихсетельная аритмия

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 3. Нарушения функции проводниковой системы сердца. Аритмии

Изменения сердечного ритма возникают в результате нарушения функции возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

§ 249. Нарушения возбудимости сердца

Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия - явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.

При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов.

В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм.

Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервов на проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой брадикардии и аритмии.

Экстрасистолия. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или "эктопического" очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

  • Предсердная экстрасистола - добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным.
  • Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обычным путем.
  • Желудочковая экстрасистола - добавочный импульс возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза - удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55). Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью Самого атриовентрикулярного узла.

Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приводит к пароксизмальной тахикардии.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Такую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака-Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается вагусное влияние на сердце, ритм сердца замедляется.

Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца и нарушениями электролитного обмена миокарда.

  • Роль нервных факторов в механизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.

    В условиях эксперимента раздражением блуждающих нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их.

  • Нарушения электролитного обмена общего или местного характера играют важную роль в механизме аритмий.

    Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+ изменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К+ выходит из клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их возбудимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипоксии могут вызвать экстрасистолу.

    От концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К+ из клетки и Na+ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактерный период.

    При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефрактерный период, что способствует возникновению аритмий.

§ 250. Нарушения проводимости сердца

Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.

Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают:

  1. синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием [показать]

    Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возникающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение полного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.

    Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократительными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво.

  2. предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле [показать]

    Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней.

    • Блокада I степени проявляется удлинением интервала P-Q более 0,21 с (в норме 0,08-0,12 с).
    • При блокаде II степени происходит удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов от предсердий в желудочки - сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливается и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют "периодами Венкебаха - Самойлова".
    • При блокаде III степени интервал Р-Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
    • IV степень атриовентрикулярной блокады называется полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), желудочки - в более замедленном ритме (30-40 сокращений в минуту). Ритм желудочков регулируется атриовентрикулярным узлом.
  3. блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка [показать]

    Внутрижелудочковая блокада (или продольная блокада) связана с нарушением проведения импульса ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек. Другой желудочек или не получает импульса, или же он приходит в ослабленном виде через перегородку желудочков. Благодаря этому желудочки сокращаются не с одинаковой силой. Желудочек с пораженной ножкой сокращается слабее (гипосистолия). На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.

Природа нарушения проведения импульса при блокадах не совсем ясна. Леви (1921) полагал, что нарушение атриовентрикулярной проводимости связано с удлинением рефрактерности проводниковой системы сердца. Венкебах (1927) нарушение проводимости объяснял истощением атриовентрикулярной системы или снижением ее возбудимости. А. Ф. Самойлов (1929) считал, что в поврежденном миокарде возникает локальное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы. Показано снижение лабильности (или функциональной подвижности) клеток миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют парабиотическое состояние последнего. Исследованиями Гранта (1956) на электронной модели, имитирующей нарушения проведения в миокарде, подтверждены основные положения Самойлова - нераспространяющееся возбуждение активируется подпо-роговым потенциалом.

В нарушении проведения импульса, по-видимому, определенное значение имеет накопление ацетилхолина в ткани атриовентрикулярного узла. В эксперименте поражение проводниковой системы сопровождается возрастанием ее чувствительности к влиянию блуждающих нервов.

§ 251. Мерцательная аритмия предсердий и желудочков

Мерцательная аритмия проявляется в виде неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются координированные сокращения миокарда.

  • Мерцание предсердий

    При мерцании предсердий они перестают играть активную роль в гемодинамике и превращаются в наполненный кровью резервуар. На ЭКГ исчезают типичные зубцы Р. Вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями, так называемыми волнами "f".

    Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. Если большое число импульсов от мерцающих предсердий проводится к желудочкам, то последние сокращаются в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышцы желудочков и общей гемодинамике. При брадиаритмической форме мерцания предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле и желудочки сокращаются в сравнительно медленном темпе, создаются более благоприятные условия для работы сердца.

    В клинике мерцательная аритмия предсердий наблюдается главным образом при кардиосклерозе, при стенозе митрального отверстия и при тяжелом тиреотоксикозе, т. е. при состояниях резкого повышения нагрузки на миокард и нарушения обменных процессов в нем.

  • Мерцание желудочков

    Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков - терминальное нарушение сердечной деятельности.

    Фибрилляция желудочков - некоординированные возбуждение и сокращения отдельных волокон миокарда - обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца. Начавшийся процесс фибрилляции желудочков у человека не может спонтанно прекратиться и приводит обычно к остановке сердца.

    Миокард предрасположен к возникновению фибрилляции, если некоторые чрезвычайные раздражители (резкая гипоксия, электрический ток) действуют на него в особой, "ранимой", фазе сердечного цикла. Начало этой фазы, длящейся около 30 мс, почти совпадает с вершиной зубца Т на ЭКГ. Уже кратковременные раздражения сердца в этот период способны вызвать фибрилляцию желудочков.

    Фибрилляцию миокарда специально вызывают для прекращения его эффективных сокращений во время операций на "сухом сердце". При операциях на сердце и легких с использованием аппарата искусственного кровообращения фибрилляция желудочков может продолжаться в течение нескольких часов, не вызывая существенных патологических изменений миокарда.

Механизмы возникновения мерцательной аритмии до настоящего времени полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляются один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается.

Согласно концепции "кругового движения" Самойлова-Венкебаха, при мерцании предсердий возбуждение непрерывно циркулирует по тканям предсердий, передвигаясь с одной группы волокон миокарда на соседние. Этому способствует замедление скорости движения волны возбуждения по миокарду и укорочение периода рефрактерности волокон. При этом между "головой" и "хвостом" волны возбуждения располагается невозбудимая зона, которая перемещается вслед за волной возбуждения.

Появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливает возникновение множества мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда.

§ 252. Дефибрилляция сердца

Дефибрилляция сердца - комплекс мероприятий, направленных на выведение желудочков из состояния фибрилляции. Наиболее эффективным воздействием, прекращающим мерцание желудочков, является электроимпульсный метод. Электроимпульсное воздействие обрывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значительной части случаев купирует аритмию. Эффект купирования аритмий при этом объясняют одновременной деполяризацией всех волокон миокарда.

Для дефибрилляции используется разряд постоянного тока высокого напряжения (4000 В) продолжительностью 0,01 с при наложении электродов на поверхность груди. Еще более эффективным является купирование мерцательной и других аритмий посредством разряда, синхронизированного с определенным моментом систолы, что позволяет избежать воздействия в "ранимой" фазе сердечного цикла. Для запуска синхронизированного разряда используются импульсы самого сердца.

Продолжение: Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

К оглавлению

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/13-...


Комментарии:


Оставить комментарий
Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Метастазы в печень не лечат