Узи сердца у новорожденных патологические потоки в полостях сердца Челябинск спасите мужа от алкоголизма бесплатно Грудопоясничные корректоры осанки каталог
E-mail: faq@zdorovenkin.ru

Какие бывают заболевания сетчатки
Самые серьезные нарушения зрения связаны, несомненно, с сетчаткой. Большинство случаев слепоты вызываются болезнями и нарушениями сетчатки и хороида лежащего под ней слоя питающих кровеносных сосудов. Если какая-то часть сетчатки повреждена, очень вероятно, что зрение в какой-то степени будет утрачено. Сетчатка не восстанавливается, так что утрата невосполнима. При рождении глаз имеет полный комплект (около 300 млн.) клеток сетчатки. Эти клетки не делятся и не регенерируют после рождения. Технологии пересадки сетчатки пока не существует.

Основная болезнь сетчатки по количеству страдающих от нее вырождение желтого пятна главная причина слепоты у людей старше 60 лет. Другие - это диабетическая ретинопатия, отслоение сетчатки, пигментозный ретинит (ПР), синдром Ашера, ЦМВ (цитомегаловирусный) ретинит, часто развивающийся у людей, пораженных СПИДом, опухоли, нарушения сетчатки у недоношенных детей.

Вырождение желтого пятна

Это повреждение или разрушение желтого пятна - маленькой области в середине сетчатки, отвечающей за центральное зрение. Само по себе оно не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется, но влияет и на ближнее, и на дальнее центральное зрение, делает трудной или невозможной некоторую деятельность, например чтение. Вырождение желтого пятна составляет часть нормального процесса старения. Возрастное вырождение желтого пятна является главной причиной слепоты в старческом возрасте. Оно встречается примерно у 5% людей старше 65 лет.

Другой тип вырождения пятна развивается в детском возрасте. Он генетически обусловлен и редок. Желтое пятно может быть повреждено также при травмах, инфекциях и воспалениях.

Заболевание чаще встречается у женщин. Риск его развития увеличивается и у курильщиков. Вероятность заболевания выше, если оно имелось у близких родственников. Некоторые исследования показывают связь между гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, гипертонией, светлым цветом кожи и глаз, катарактами и развитием вырождения.

Вырождение желтого пятна бывает сухим и влажным, в зависимости от наличия кровотечения из новых сосудов. Сухое вырождение встречается чаще (около 90% случаев). Оно характеризуется медленным отмиранием слоя светочувствительных клеток сетчатки. Некоторые исследователи полагают, что это связано с формированием позади желтого пятна отложений, состоящих из сложных липидов и кальция, обычно возникающих после 40 лет. Однако у многих людей при наличии таких отложений зрение не нарушено.

При влажном вырождении под пятном возникает кроиотемение. Оно быстро разрушает желтое пятно и может вскоре привести к потере центрального зрения. Хотя влажная разновидность встречается нечасто, она является основной причиной слепоты при этой патологии.

Самым частым ранним признаком сухого вырождения является замутненность зрения, особенно в сумерках. При влажной разновидности прямые линии кажутся искривленными, поскольку вытекающие из сосудов кровь и лимфа накапливаются, приподнимая желтое пятно, искажая видение. В обоих случаях в середине поля зрения может сформироваться небольшое слепое пятно. Оба типа заболевания не причиняют боли.

Сухая разновидность вырождения, в отличие от влажной, может быть у человека достаточно долго, не ухудшая серьезно его зрение. Для нее нет специального лечения. Влажная разновидность, гораздо более разрушительная, может быть остановлена с помощью лазерной хирургии, но только в первые недели после возникновения. Ее сущность воспрепятствовать проникновению крови к желтому пятну и разрушить новообразовавшиеся сосуды. Однако эта процедура может помочь далеко не всем больным. Если кровь протекает в середине желтого пятна, лазер не поможет.

Исследуется также возможность пересадки здоровых клеток сетчатки в желтое пятно, пораженное болезнью. Некоторые полагают, что в борьбе с вырождением желтого пятна могла бы помочь генная инженерия, состоящая в том, что ДНК здоровых генов вводится в больные клетки сетчатки.

Заболевание отчасти можно предотвратить. Следует избегать курения и яркого солнечного света, носить очки, защищающие от ультрафиолета. Полезно употреблять в пищу зеленые листовые, желтые и красные овощи, другие продукты, богатые витаминами-антиоксидантами (А, С, Е) и минеральными веществами.

Лучше всего зелень шпината, содержащая каротиноиды основные пигменты сетчатки. Каротиноиды содержатся также в капусте, репе, горчице.

Некоторые специалисты обнаружили, что состояние больных улучшалось через несколько недель приема препаратов, включающих витамины В и Е, бета-каротин и цинк. В глазу много цинка, особенно в сетчатке и в тканях, окружающих желтое пятно. Он должен входить в число антиокислительных добавок в диете больных с вырождением желтого пятна. Цинк токсичен, его нельзя передозировать; рекомендуемая доза - 15 мг.

Другие рекомендации, касающиеся диеты: следует уменьшить потребление насыщенных жиров и пищи, богатой холестерином. Исследования показали, что высокий уровень потребления насыщенных жиров и холестерина повышает риск заболевания на 80 и 60% соответственно (вспомните о связи с атеросклерозом).

Влияние жиров и холестерина точно не выяснено. Некоторые специалисты считают, что развитие заболевания больше связано с низким потреблением фруктов и овощей и в меньшей степени - с высоким содержанием в пище жиров и холестерина.

Диабетическая ретинопатия

Это самое распространенное заболевание глаз у больных диабетом, которое характеризуется поражением кровеносных сосудов сетчатки. Иногда сильно увеличивается проницаемость сосудов или они аномально разрастаются на поверхности сетчатки. Такие изменения могут приводить к потере зрения или даже к полной слепоте. Диабетические заболевания глаз самая частая причина потери зрения у людей от 20 до 75 лет.

Диабет-это расстройство обмена веществ, приводящее к постоянной ненормально высокой концентрации сахара в крови. Почему это вызывает ретинопатию, точно неизвестно, но ученые полагают, что кровь с высоким содержанием сахара в течение многих лет повреждает сосуды, в том числе и сосуды глаза. Сосуды становятся более уязвимыми также под влиянием других биохимических изменений, связанных с диабетом. Ретинопатия развивается в той или иной степени у большинства больных диабетом. При диабете риск ослепнуть в 25 раз выше, чем у остальных людей, однако вероятность ретинопатии связана с типом диабета.

Известно, что существуют два типа диабета, и риск ретинопатии при них разный. При диабете первого типа организм теряет способность вырабатывать инсулин - гормон, дающий возможность сжигать углеводы (инсулинозависимый сахарный диабет). Этот тип диабета обычно диагностируется до 20 лет. При нем часто развивается умеренная форма ретинопатии в течение 5 лет от постановки диагноза. С годами она может стать более сильной.

Диабет второго типа обычно развивается у людей старше 40 лет. Их организм вырабатывает инсулин, но этот инсулин не функционирует должным образом. У 20% таких больных уже имеется та или иная степень ретинопатии к тому моменту, когда впервые диагностируется диабет.

Через 10 лет после установления диагноза половина больных первым типом и четверть больных вторым типом диабета имеют повреждения сетчатки. Через 20 лет почти все с первым типом и более 60% со вторым имеют некоторую степень ретинопатии. Ретинопатия является причиной слепоты в 30% случаев у больных первым типом и в 33% у больных вторым типом.

Она начинается как непролиферативная, или фоновая, ретинопатия. Это легкая стадия болезни, не влияющая на зрение, но она может развиться в пролиферативную. При этом новые сосуды ветвятся внутри и вокруг сетчатки.

При непролиферативной ретинопатии вначале мелкие сосуды в центральной сетчатке постепенно сужаются и слабеют. На них развиваются микро аневризмы - маленькие утолщения. Сосуды могут лопаться и кровоточить.

При развитии болезни могут поражаться более крупные сосуды. Но самое опасное, что утекающая жидкость может проникнуть в желтое пятно, вызовет его отечность и будет давить на окружающие ткани. Это явление - эдема желтого пятна ведет к нечеткости видения.

При пролиферативной ретинопатии в местах предыдущих разрывов и кровотечений в сетчатке начинают расти новые хрупкие сосуды. Они лопаются, и кровь истекает в стекловидное тело - прозрачное вещество, заполняющее середину глаза. Глаз пытается справиться с нанесенным ущербом, на сетчатке в местах кровотечений образуются рубцовые ткани, что ведет к частичной потере зрения. В некоторых тяжелых случаях стекловидное тело, сжатое Рубцовыми тканями, может оттянуть сетчатку от задней стороны глаза, что приводит к полной потере зрения.

Ретинопатию можно остановить на начальной стадии развития. Эдема желтого пятна лечится фотокоагуляцией. Если же отек и нарушение зрения сохраняются, врач может с помощью лазера заблокировать отдельные микроаневризмы, дающие утечку крови.

Исследования показали, что после раннего лечения острота зрения существенно понизилась через три года в 13% случаев, а без лечения в 33%.

Хотя ретинопатия прогрессирует, ее развитие может быть настолько медленным, что зрение не страдает. Однако без медицинского вмешательства вероятность того, что зрение будет нарушено или утрачено, возрастает с наступлением каждой следующей фазы.

Помимо фотокоагуляции разработаны и хирургические методы лечения, которые помогают сохранить или восстановить зрение людям с сильной пролиферативной диабетической ретинопатией.

Лечение очень важно начать своевременно, иначе возникает угроза отслоения сетчатки. Ранние симптомы диабетической ретинопатии: зрение становится нерезким, вы видите вспышки света, чувствуете нарушения восприятия цвета и контрастности. Больным диабетом рекомендуется ежегодно проходить обследование у глазного врача.

Диабетическую ретинопатию можно предотвратить, если тщательно следить за уровнем сахара в крови, за давлением крови, правильно питаться, не курить, заботиться о глазах. Ученые надеются выяснить, почему высокое содержание глюкозы в крови вредит сосудам. По одной из теорий, в возникновении осложнений диабета важную роль играет фермент альдозоредуктаза, превращающий глюкозу в спирт сорбитол. Поэтому ведутся исследования ингибиторов этого фермента, то есть средств, блокирующих его действие.

Существуют группы риска по ретинопатии. Исследования показали, что у чернокожих больных диабетом ретинопатия развивается реже, чем у белых. У беременных женщин, больных диабетом, ситуация складывается по-разному. Если ретинопатии не было до беременности, то она вряд ли возникнет. От 5 до 12% женщин с начальной стадией заболевания при беременности испытывают ухудшение состояния. При средней или сильной ретинопатии риск достаточно высок. У 47% женщин состояние значительно ухудшилось, у 5% непролиферативная форма превратилась в пролиферативную. Возможно, это происходит из-за повышения гормонального уровня. Играет свою роль и повышение кровяного давления при беременности. Лечение ретинопатии фотокоагуляцией до наступления беременности значительно снижает риск ухудшения состояния при беременности.

Беременным, как и всем больным диабетической ретинопатией, следует регулярно проходить осмотр у глазного врача. До наступления беременности следует проконсультироваться у офтальмолога.

У больных диабетом чаще встречаются болезни роговицы, а также катаракты.

Разрывы и отслойка сетчатки

Это очень опасные заболевания, которые чреваты полной потерей зрения. Отслоение сетчатки - это на самом деле расслоение внутри самой сетчатки, между слоем фоторецепторов и пигментным эпителием сетчатки.

Есть два основных типа отслойки сетчатки. Первый, наиболее частый, известен как разрыв сетчатки, при котором через разрыв или отверстие в сетчатке проникает жидкость из полости стекловидного тела. Жидкость может отделить сетчатку от задней стенки глаза, как обои от стены.

Хотя правильнее различать разрывы и отслойку, это деление скорее искусственное. Часто бывает и то и другое или же сетчатка рвется, а затем расслаивается.

Обычно разрывы происходят на периферии, что мало влияет на зрение. Но, поскольку разрыв может привести к отслойке, которая для зрения опасна, врачи рекомендуют хирургическое лечение разрывов. Отслойка требует срочного лечения, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Риск отслойки сетчатки возрастает при близорукости, глаукоме, диабете, СПИДе, наличии отслойки на другом глазу, при генетической предрасположенности (если имеются случаи отслойки сетчатки у родственников), при наличии слабых мест в сетчатке, замеченных врачом, операциях по удалению катаракты или других, а также при травме глаза (отслойка возможна даже через несколько лет после травмы из-за формирования рубцовой ткани, затрагивающей сетчатку).

Разрыв сетчатки может происходить постепенно и бессимптомно. Иногда человек видит вспышки и искры, за которыми следует появление многочисленных пятен в поле зрения. Если сетчатка действительно расслаивается, сразу или постепенно, в поле зрения словно падает черная завеса. Если расслоение происходит в области желтого пятна, резко падает острота центрального зрения, можно лишь уловить свет и движение. Симптомы сохраняются до завершения лечения.

Врач может увидеть разрывы и отслойку с помощью офтальмоскопа при расширенных зрачках.

Существуют два способа лечения разрывов сетчатки: лазерная хирургия и криотерапия (замораживание).

В первом случае отдельные слои сетчатки как бы привариваются лучом лазера в месте разрыва.

При криотерапии замораживается область вокруг разрыва. При заживлении формируется рубцовая ткань, удерживающая на месте слои сетчатки на краях разрыва.

Для лечения отслойки сетчатки применяются разные хирургические методы в зависимости от типа отслойки. Это заболевание требует весьма срочного лечения если возможно, в течение нескольких дней. Шансы на успех операции тем выше, чем меньше времени сетчатка была в расслоившемся состоянии, чем она осталась ближе к пигментному эпителию. Предполагается, что сильно и давно отслоившаяся сетчатка страдает от недостатка кислорода и питательных веществ.

Пигментозный ретинит

Эта наследственная болезнь, поражающая сетчатку, вызывает медленно прогрессирующую потерю зрения. Фоторецепторные клетки сетчатки перестают функционировать и со временем вырождаются, в результате человек перестает видеть. Такое вырождение не вызвано травмой, инфекцией или внешними воздействиями.

Пигментозный ретинит самая частая причина наследственной слепоты. Подсчитано, что один из 80 человек имеет рецессивный ген пигментозного ретинита, то есть нужно две копии мутировавшего гена, чтобы болезнь проявилась. Около половины детей с ретинитом рождаются у родителей с нормальным зрением - носителей дефектного гена, у родителей с ретинитом могут быть больные и нормальные дети. Один из типов ретинита поражает только мужчин. Женщины могут быть носителями, но иметь нормальное зрение. Симптомы пигментозного ретинита могут различаться в зависимости от того, какой тип светочувствительных клеток поражен больше всего. Если вырождаются преимущественно палочковые клетки, происходит потеря периферического зрения и появляется сумеречная слепота. Если задеты колбочковые клетки, понижается центральное зрение и наступает цветовая слепота.

Первые симптомы проявляются в юности, к 40 годам может наступить слепота. Вырождение клеток идет постепенно, с различной скоростью. Есть данные, что беременность ускоряет течение болезни. При пигментозном ретините на временное ухудшение зрения могут влиять усталость и стресс. Однако остановить развитие заболевания нельзя.

Для установления диагноза пигментозного ретинита есть ряд тестов: проверка центрального и периферического зрения, цветового восприятия, адаптации в темноте; проводятся электрофизиологические измерения.

Пигментозный ретинит иногда бывает связан с другими болезнями. Некоторые больные страдают синдромом Ашера, при котором теряется не только зрение, но и слух. Синдром Ашера наследственный, это основная причина слепо-глухоты в мире. Люди с синдромом Ашера первого типа родятся глухими, а в подростковом возрасте начинают испытывать симптомы пигментозного ретинита. При втором типе слух нарушен умеренно или сильно от рождения и остается таким на всю жизнь, симптомы ретинита тоже развиваются. При третьем типе, открытом в 1995 году, потеря слуха прогрессирует от рождения.

Предполагается, что синдром Ашера вызывается мутациями генов, необходимых для нормального слуха и зрения. Эти наследственные мутации дают неверные задания сенсорным клеткам, приводя к утрате их функций. Три типа синдрома вызываются дефектами разных генов.

Пигментозный ретинит и синдром Ашера не излечиваются, но есть данные, что витамин А пальмитат способен замедлить развитие болезни. Эффективная доза определена в 15 000 ME витамина А ежедневно.

Беременным женщинам следует уменьшить дозу. Рекомендуется также перед началом лечения проверить состояние печени и в дальнейшем делать это ежегодно.

Больным с пигментозным ретинитом противопоказан витамин Е, хотя обычное его количество вреда не приносит.

Других способов лечения пигментозного ретинита пока нет, но в этом направлении исследуются пересадка клеток сетчатки и генная терапия.

Ретинит ЦМВ

Ретинит ЦМВ вызывается цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирус распространяется по сетчатке, переходя из клетки в клетку. Без лечения он может захватить и другой глаз и привести к слепоте. Вирус может вызвать и отслойку сетчатки, также ведущую к слепоте.

До эпидемии СПИДа ретинит ЦМВ встречался редко. Существует предположение, что один из четырех больных СПИДом имеет ретинит ЦМВ.

Очень часто при СПИДе на сетчатке появляются мелкие кровоизлияния и белые пятна. Эти пятна, называемые хлопковыми, не угрожают зрению и не требуют лечения. По-видимому, это результат действия вируса иммунодефицита человека, а иногда первое проявление болезни. Пятна возникают и исчезают.

Традиционно ЦМВ ретинит лечится ежедневными внутривенными вливаниями одного из двух лекарств: фоскарнета, предназначенного специально для больных СПИДом, или ганцикловира для всех лиц с нарушениями иммунитета.

Эти лекарства не убивают вирус и не восстанавливают функцию ранее пораженной сетчатки, но они замедляют или прекращают распространение болезни, и если поражен один глаз, лекарства могут защитить второй. Однако даже при применении лекарств примерно у четверти больных ретинитом ЦМВ возникает отслойка сетчатки, требующая оперативного вмешательства.

Оба средства одинаково эффективны, но они оказывают побочные действия. Фоскарнет может вызвать отравление, приводящее к судорогам. Ганцикловир подавляет функцию костного мозга. Токсичность - большая проблема, так как больным СПИДом приходится принимать их всю жизнь. Сейчас разработана капсула с ганцикловиром, которая помещается прямо в глаз и омывает его лекарством. Глаз получает более концентрированную дозу, и риск осложнений меньше. Через 5-8 месяцев, когда лекарство закончится, капсулу можно заменить. Разрабатываются также средства, требующие инъекций не ежедневно, а один раз в две недели.

Больным СПИДом необходимо обследоваться у офтальмолога каждые три месяца. Носителям вируса следует обратиться к врачу сразу же, если больной замечает плывущие волокна, появились ощущения вспышек света, слепые пятна и видение становится нерезким.

Опухоли

На сетчатке, как и в других частях глаза, могут возникать опухоли, злокачественные или доброкачественные, но опухоли сетчатки и хороида особенно опасны: они угрожают зрению и жизни.

Наиболее частый вид опухоли - хороидальная меланома, развивающаяся в пигментарных клетках хороида в пожилом и старческом возрасте.

Люди обычно не подозревают об опухоли, пока не начнут терять зрение, но ее можно обнаружить при обычном осмотре сетчатки: она имеет вид крошечного грибовидного образования.

Для лечения применяется лучевая терапия, может быть произведено удаление глаза, но трудно сказать, насколько это действенно, так как примерно у 50% больных опухоль успевает распространиться на другие части организма.

Есть ли опухоли, поражающие сетчатку? Ретинобластома, генетически обусловленная и часто передающаяся по наследству, - наиболее частая злокачественная опухоль глаза у детей. Обычно обнаруживается от рождения до семи лет, чаще всего на втором-третьем году жизни.

Выживаемость детей составляет около 90%, но достигается удалением пораженного глаза, что приводит к лицевой асимметрии, поскольку голова ребенка еще продолжает расти. Применяется и лучевая терапия, но она повышает риск развития в дальнейшем других злокачественных образований. В последнее время начинает применяться криотерапия, что обнадеживает, так как позволяет сохранить глаз. Выделен ген, вызывающий ретинобластому, так что есть шансы разработки новых, эффективных способов лечения.

Другие заболевания сетчатки

У некоторых недоношенных детей, особенно с очень малым весом, возникает так называемая ретинопатия недоношенности (РПН), или ретролентальная фиброплазия, при которой в сетчатке разрастаются аномальные кровеносные сосуды и рубцовая ткань.

Причина заболевания точно неизвестна. Предполагалось, что виноваты флуоресцентное освещение в детских отделениях и чистый кислород, использовавшийся при выхаживании недоношенных. Чем меньше вес ребенка, тем выше риск развития РПН. Но при современных технологиях выхаживания риск РПН снизился.

У многих детей зрение не страдает, однако РПН повышает риск развития в дальнейшем заболеваний типа глаукомы и косоглазия. При сильной РПН возможны искривление и отслойка сетчатки, влияющие на зрение. Многие дети с РПН близоруки, но слепота развивается в очень редких случаях.

Легкие случаи РПН проходят без лечения. В более серьезных могут использоваться лазерная фототерапия и криотерапия, замедляющие или прекращающие рост аномальных сосудов и рубцовой ткани. При отрыве сетчатки зрение может быть частично восстановлено хирургическим путем.

В сетчатке при серповидно-клеточной анемии (наследственное заболевание красных кровяных клеток, при котором они принимают форму полумесяца или серпа, сопровождающееся кислородной недостаточностью) может развиться состояние, называемое серповидно-клеточной ретинопатией. В тяжелых случаях это может вызвать кровоизлияния в стекловидное тело и отслойку сетчатки, угрожающие зрению и требующие одного из видов лечения.



Источник: http://www.medinfo.ru/sovety/oft/46.phtml


Комментарии:


Оставить комментарий
Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Геморагічний інсульт трентал